Влияние дефицита железа на сон детей

Наиболее достоверный показатель достаточной обеспеченности железом — сывороточный ферритин. Этот показатель измеряют при взятии венозной крови. В большинстве лабораторий указывают дефицит при значении менее 30 мкг/л. Но нормы сильно разнятся в зависимости от пола и возраста. На небольшом исследовании у детей с СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) показано, что уровень ферритина в сыворотке меньше 45 мкг/л уже может сопровождаться риском нарушений сна: длительное засыпание и избыточные движения во сне.

Международная консультативная группа по дефицитной анемии (INACG) пришла к выводу, что в любом возрасте снижение ферритина сыворотки менее 10–12 мкг/л свидетельствует об истощении запасов железа, и в этом случае уже наблюдается железодефицитная анемия (ЖДА). Значения ферритина от 10–30 мкг/л могут не сопровождаться никакими клиническими симптомами и картина крови тоже может быть нормальной, но депо железа уже истощается.

К проявлениям железодефицита у детей относятся: бледность кожи, голубой оттенок склер (белки глаз), выпадение и ломкость волос, деформация и ломкость ногтей, плохой аппетит, отсутствие интереса к прикорму, извращение вкуса и желание есть несъедобные вещи, слабость, сонливость днем, трудности с засыпанием и беспокойный ночной сон, неустойчивый стул. Дети постарше могут жаловаться на головные боли, утомляемость, головокружения, тошноту.

Железо мы сами синтезировать не в состоянии и получаем его исключительно с пищей, наряду с цинком это один самых распространенных дефицитов в питании людей во всех странах.

По оценкам экспертов, 20–25% младенцев в мире имеют ЖДА, и по крайней мере столько же детей имеют дефицит железа без анемии. Дети раннего возраста в зоне риска из-за высоких темпов роста и ограниченных пищевых источников железа.

В зоне особого риска ЖДА находятся:

• Недоношенные и маловесные (менее 2500 г) дети. Депо железа на 80% формируется в последнем триместре беременности, и чем раньше ребенок появляется на свет, тем меньше его запасы железа.
• Дети матерей, имеющих не скорректированную железодефицитную анемию еще до беременности. Анемия, развивающаяся во время беременности, такого эффекта не имеет.
• Дети, рожденные у матерей с хроническими заболеваниями, особенно с сахарным диабетом, длительными инфекциями во время беременности.
• Дети на грудном вскармливании, интенсивно прибавляющие в весе после 4 месяцев жизни (более 500 г/месяц). Интенсивный рост клеток быстро истощает запасы ферритина в печени.
• Низкий социально-экономический статус семьи не менее значим, так как определяет рацион питания ребенка. Источником гемового железа является печень и красное мясо, они могут быть достаточно дорогими в качестве частого продукта на семейном столе.
• Раннее введение неадаптированных продуктов из коровьего молока. Было выявлено несколько механизмов, которые способствуют дефициту железа при его слишком раннем употреблении. Наиболее важное из них — низкое содержание железа в коровьем молоке по сравнению с грудным молоком и адаптированными смесями. Второй механизм — это скрытая кишечная кровопотеря, в ее основе лежит аллергическое повреждение стенок кишечника, этим страдают около 40% здоровых младенцев. Потеря железа с кровью через кишечник уменьшается с возрастом и прекращается после 1 года. Третий механизм — ингибирование всасывания негемового железа кальцием и казеином, оба из которых присутствуют в больших количествах в коровьем молоке. Обогащение молока добавками железа, как это практикуется в некоторых странах, может защитить младенцев от истощения депо железа, но даже в этом случае его не следует давать в больших объемах и оно не нужно детям до года.

Железо в больших концентрациях присутствует в структурах мозга, ответственных за миелинизацию нейронов (процесс «одевания» отростков нейронов в специальную оболочку, быстро проводящую электрические импульсы для связи между клетками и отделами мозга). Снижение доступности железа в головном мозге напрямую связано со снижением функции дофаминергической системы и снижением выработки дофамина.

Совместно эти дефициты приводят к различной степени снижения когнитивных функций и поведенческим аномалиям: ухудшение памяти (особенно долговременной) и способности к обучению, снижение реакции и способности к самокоррекции, трудности в изучении математики и логических дисциплин. Ребенок проявляет чрезмерное колебание, осторожность или страх в новых ситуациях, дети школьного возраста могут проявлять агрессию или скуку в школе, социально изолироваться, а уменьшение социального общения, положительных эмоций могут привести к депрессии или тревожному расстройству.

Подростки, имевшие в возрасте до 1,5 лет железодефицитную анемию, чаще демонстрируют нарушения поведения, агрессию, посттравматические стрессовые расстройства, СДВГ, активно и с вызовом нарушают правила. В патогенезе депрессии также лежит недостаточность дофамина.

На сложной взаимосвязи между железом и дофамином основан патогенез синдрома беспокойных ног (СБН) и нарушение сна с периодическими движениями ног. СБН — это навязчивые и неприятные ощущения в ногах при засыпании, заставляющие постоянно ими двигать и мешающие уснуть. Точно диагностировать это состояние можно лишь в подростковом возрасте, но проявления могут быть и у малышей до года. Ребенок пытается уснуть, но постоянно подбуживается и стереотипно двигает ножками, может плакать. Выглядит это как мучительные попытки уснуть, которым мешают ножки.

Полисомнографическое исследование сна шестимесячных детей с железодефицитной анемией, а также детей 4 лет, перенесших анемию в возрасте до года, показало значительное изменение у них качества сна. У шестимесячных детей в глубоком сне регистрировалось меньшее количество сонных веретен на ЭЭГ, они были более низкочастотные, при этом отмечалось недостаточное снижение мышечного тонуса. В стадии глубокого сна в норме мышечный тонус низкий и соответственно подавляется двигательная активность, но у детей с ЖДА этого не наблюдалось, они спали более беспокойно. Днем они быстрее уставали, и периоды дневного бодрствования, предшествующие сну, у большинства из них были меньше, чем в контрольной группе.

Группа детей 4 лет, перенесших анемию ранее, также показали измененную организацию сна в течение всей ночи. У них статистически значимо была больше продолжительность эпизодов быстрого сна в первой трети ночи и короче в последней трети. Количество эпизодов быстрого сна в первой трети ночи было больше, а первый цикл сна заметно отличался по сравнению с контрольной группой.

То есть в первые часы ночного сна, когда больше всего глубокого сна, они спали более поверхностно, в самый первый цикл доля глубокого сна была меньше, чем в контрольной группе, а под утро они наоборот спали более глубоко.

К сожалению, даже скорректированный дефицит железа и ЖДА у детей до 2 лет имеет неблагоприятные последствия для здоровья и развития. Поэтому важно знать о факторах риска и вовремя использовать профилактические меры. С детьми первых 6 месяцев дотация железа в виде медикаментозных препаратов эффективнее по сравнению с ранним введением прикорма. После полугода мясо в прикорме ежедневно, даже в небольшом количестве, может конкурировать с препаратами железа.

Избыток железа также может вызывать различные нарушения, поэтому не стоит давать их ребенку самостоятельно, обязательно назначение врача.

Если вы убедились, что у ребенка дефицита железа нет, но он все равно с трудом засыпает, беспокойно спит, обратитесь в BabySleep за индивидуальной консультацией. Мы поможем вам разобраться в ситуации и наладить спокойный сон вашего ребенка.